anvitel
17/03/07, 11:22:43
Las bebidas enriquecidas con fructosa y el metabolismo hepático
Universitat de Barcelona
http://www.universia.es/portada/actualidad/noticia_actualidad.jsp?noticia=92187
Según la OMS, en el 2015 habrá unos 2300 millones de adultos con sobrepeso y más de 700 millones sufrirán obesidad, además, la alta incidencia de la obesidad en los países más desarrollados coincide con el incremento del consumo de bebidas enriquecidas con fructosa, un potente edulcorante.
Un equipo de la UB ha publicado en la prestigiosa revista Hepatology un estudio que da pistas clave sobre el mecanismo molecular por el que la fructosa de las bebidas podría alterar el metabolismo energético lipídico y provocar un hígado graso y síndrome metabólico.
El estudio está dirigido por el profesor Juan Carlos Laguna del Departamento de Farmacología y Química Terapéutica de la Facultad de Farmacia, director del Grupo de Investigación de Receptores Nucleares Reguladores del Metabolismo Energético como Dianas Farmacológicas, en el que participan Núria Roglans, Laia Vilà, Mireia Farré, Marta Alegret, Rosa M.ª Sánchez y Manuel Vázquez-Carrera.
Este estudio preclínico publicado en Hepatology se ha realizado en ratas de laboratorio que ingerían líquidos —no alimentos sólidos— enriquecidos con fructosa o glucosa. «La fructosa de la fruta y de los alimentos no tiene nada que ver con este estudio científico» recuerda el profesor Laguna. «La fruta es un alimento saludable y de consumo muy recomendable. En el estudio hablamos, en concreto, de una ingesta de fructosa líquida que representa una aportación extra a la dieta habitual».
La fructosa se metaboliza mayoritariamente en el hígado, órgano diana de las alteraciones metabólicas por el consumo de este azúcar
En el estudio, las ratas que ingerían líquidos con fructosa mostraban una patología similar al síndrome metabólico, que a corto plazo produce una acumulación de lípidos (hipertrigliceridemia) e hígado graso, y más adelante, hipertensión, resistencia a la insulina, diabetes y obesidad.
La fructosa que enriquece las bebidas altera el metabolismo lipídico en el hígado y, según los autores, representa una sobreingesta calórica que el cuerpo no puede compensar en su cómputo metabólico.
En concreto, la fructosa aumenta la síntesis de grasas en el hígado y reduce su degradación a través de la acción sobre un receptor nuclear específico (PPARα), que controla la ß-oxidación de los ácidos grasos.
«El hecho más novedoso —dice Laguna— es que este mecanismo molecular está ligado a un déficit de señalización de la leptina, una hormona que tiene un papel importante en el control energético del cuerpo. La leptina, que realiza muchas acciones periféricas en el cuerpo, incrementa el proceso de oxidación de grasas en el hígado y reduce su síntesis».
El estudio apunta que las ratas que han ingerido bebidas con fructosa muestran un exceso de leptina en sangre. Curiosamente, sin embargo, no manifiestan los efectos previsibles de esta hormona en el hígado.
Todo indica que el déficit en la degradación de ácidos grasos en el hígado podría ser la causa de la resistencia a la leptina, que afecta a un factor de transcripción (Stat-3) implicado en la vía de señalización de la leptina en el hígado y el hipotálamo.
Tampoco hay diferencias significativas de peso entre las ratas que bebían líquidos con glucosa o fructosa, «quizás porque es un experimento a corto plazo y no había tiempo suficiente para detectar estos cambios», apunta el profesor Laguna.
Dietas desequilibradas y la falta de ejercicio físico son factores básicos en el incremento de la obesidad y de otras enfermedades metabólicas en la sociedad actual. En estudios epidemiológicos en humanos, el efecto de la ingesta de bebidas enriquecidas con fructosa parece ser más intenso en las mujeres.
En esta línea de trabajo, el equipo dirigido por el profesor Laguna tiene previsto desarrollar su actividad en diferentes frentes de investigación: estudiar la diferencia de respuestas entre sexos; conocer los mecanismos moleculares de resistencia a la leptina en el hígado en modelos de ratas; ampliar los estudios experimentales en cultivos celulares de hepatocitos y, de cara al futuro, en estudios piloto con humanos con una dieta rica en fructosa para encontrar posibles marcadores de alteraciones metabólicas en células sanguíneas.
Universitat de Barcelona
http://www.universia.es/portada/actualidad/noticia_actualidad.jsp?noticia=92187
Según la OMS, en el 2015 habrá unos 2300 millones de adultos con sobrepeso y más de 700 millones sufrirán obesidad, además, la alta incidencia de la obesidad en los países más desarrollados coincide con el incremento del consumo de bebidas enriquecidas con fructosa, un potente edulcorante.
Un equipo de la UB ha publicado en la prestigiosa revista Hepatology un estudio que da pistas clave sobre el mecanismo molecular por el que la fructosa de las bebidas podría alterar el metabolismo energético lipídico y provocar un hígado graso y síndrome metabólico.
El estudio está dirigido por el profesor Juan Carlos Laguna del Departamento de Farmacología y Química Terapéutica de la Facultad de Farmacia, director del Grupo de Investigación de Receptores Nucleares Reguladores del Metabolismo Energético como Dianas Farmacológicas, en el que participan Núria Roglans, Laia Vilà, Mireia Farré, Marta Alegret, Rosa M.ª Sánchez y Manuel Vázquez-Carrera.
Este estudio preclínico publicado en Hepatology se ha realizado en ratas de laboratorio que ingerían líquidos —no alimentos sólidos— enriquecidos con fructosa o glucosa. «La fructosa de la fruta y de los alimentos no tiene nada que ver con este estudio científico» recuerda el profesor Laguna. «La fruta es un alimento saludable y de consumo muy recomendable. En el estudio hablamos, en concreto, de una ingesta de fructosa líquida que representa una aportación extra a la dieta habitual».
La fructosa se metaboliza mayoritariamente en el hígado, órgano diana de las alteraciones metabólicas por el consumo de este azúcar
En el estudio, las ratas que ingerían líquidos con fructosa mostraban una patología similar al síndrome metabólico, que a corto plazo produce una acumulación de lípidos (hipertrigliceridemia) e hígado graso, y más adelante, hipertensión, resistencia a la insulina, diabetes y obesidad.
La fructosa que enriquece las bebidas altera el metabolismo lipídico en el hígado y, según los autores, representa una sobreingesta calórica que el cuerpo no puede compensar en su cómputo metabólico.
En concreto, la fructosa aumenta la síntesis de grasas en el hígado y reduce su degradación a través de la acción sobre un receptor nuclear específico (PPARα), que controla la ß-oxidación de los ácidos grasos.
«El hecho más novedoso —dice Laguna— es que este mecanismo molecular está ligado a un déficit de señalización de la leptina, una hormona que tiene un papel importante en el control energético del cuerpo. La leptina, que realiza muchas acciones periféricas en el cuerpo, incrementa el proceso de oxidación de grasas en el hígado y reduce su síntesis».
El estudio apunta que las ratas que han ingerido bebidas con fructosa muestran un exceso de leptina en sangre. Curiosamente, sin embargo, no manifiestan los efectos previsibles de esta hormona en el hígado.
Todo indica que el déficit en la degradación de ácidos grasos en el hígado podría ser la causa de la resistencia a la leptina, que afecta a un factor de transcripción (Stat-3) implicado en la vía de señalización de la leptina en el hígado y el hipotálamo.
Tampoco hay diferencias significativas de peso entre las ratas que bebían líquidos con glucosa o fructosa, «quizás porque es un experimento a corto plazo y no había tiempo suficiente para detectar estos cambios», apunta el profesor Laguna.
Dietas desequilibradas y la falta de ejercicio físico son factores básicos en el incremento de la obesidad y de otras enfermedades metabólicas en la sociedad actual. En estudios epidemiológicos en humanos, el efecto de la ingesta de bebidas enriquecidas con fructosa parece ser más intenso en las mujeres.
En esta línea de trabajo, el equipo dirigido por el profesor Laguna tiene previsto desarrollar su actividad en diferentes frentes de investigación: estudiar la diferencia de respuestas entre sexos; conocer los mecanismos moleculares de resistencia a la leptina en el hígado en modelos de ratas; ampliar los estudios experimentales en cultivos celulares de hepatocitos y, de cara al futuro, en estudios piloto con humanos con una dieta rica en fructosa para encontrar posibles marcadores de alteraciones metabólicas en células sanguíneas.